Наследственные заболевания и другие проблемы А.О.

Породная статистика собирается нелегко ввиду нежелания части заводчиков делиться информацией. Статистика СERF должна отражать сферу глазных болезней, так как сотрудничество ветеринаров предполагает отсылку к ним всех форм, вместо того, чтобы оставлять их у владельца, как в случае OFA. Для других болезней ситуация сложнее, поскольку они не записываются в какую-либо главную базу данных или регистратуру.

Аномалия Pelger-Huet – неполная доминанта. Собаки, у которых только один ген почти всегда здоровы, но если их повязать с другой гомозиготой, щенки получат два РНА гена и рассосутся, родятся мертвыми или погибнут вскоре после рождения.

PHA это проблема заводчика, а не владельца, потому что эта болезнь редко поражает здоровье собаки, но вытекает в малочисленные пометы или потерю новорожденных. Выявить ее можно с помощью анализа крови (удостоверьтесь, что лаборатория делает собачий анализ).

Все аусси, используемые для разведения, чьи родители не проверялись на РНА, должны быть проверены. Если собака носитель РНА, не вяжите ее с другим носителем. Покупатели щенков от носителя РНА с целью разведения, должны проверить собаку на статус РНА перед тем, как вязать ее.

Грыжи это кусочки ткани, которые высовываются из пупочного канала. Некоторые грыжи у маленьких щенков проходят сами по себе в течение нескольких месяцев, хотя если она не прошла к возрасту 5-6 месяцев, то вряд ли что-то изменится без вмешательства хирургии. Иногда ворота в брюшной стенке очень малы, так что надавливая вы сможете увидеть только немного жира, который находится с внутренней стороны брюшной полости. Стенка может быть на самом деле закрыта, изолируя маленькую подушечку жира под кожей. Большие ворота несут опасность для собаки из-за риска выпадения петель кишки и становления ущемленной грыжи. Таким собакам полагается хирургическая коррекция, и они не должны использоваться в разведении.

Пупочные грыжи наследуются. Это миф, будто они возникают из-за того, что мать тянет за пуповину после рождения. Это не правда.

Собаки с менее серьезными грыжами могут вязаться. Кобелей с грыжами не стоит широко использовать и нельзя вязать больных животных между собой и теми, в чьей семейной истории были грыжи.

У аусси может встретиться такое заболевание, как расширение пищевода, ненормально увеличенный пищевод. Больные собаки не могут нормально глотать или удерживать еду или воду.

Расширение пищевода может быть унаследованным врожденным состоянием. Однако, это может быть также вторичная реакция на другие проблемы здоровья. У собак с определенными сердечными или нервно-мышечными заболеваниями может развиться расширение пищевода.

Эту проблему нельзя решить с помощью хирургии. Больных собак надо кормить в положении с поднятыми передними лапами, и держать их так 10-15 минут после приема пищи. Кормление размельченной мягкой едой снизит риск срыгивания. Для собак с расширением пищевода прогноз неутешителен из-за высокого риска пневмонии, возникающей от срыгиваемой пищи, проникающей в легкие и недоедания.

Мы не знаем, является ли эта проблема наследственной у аусси. К счастью, в породе она встречается редко.

Открытый артериальный проток (PDA) и родственное, но менее серьезное состояние, проток дивертикул (ductus diverticulum) – врожденные наследственные пороки сердца, которые получаются в результате недостатка эмбрионального шунта для того, чтобы рассосаться или закрыться. Шунт нужен для обхода легких. В нем нет необходимости для циркуляции крови в легких не рожденного животного, потому что кислород поступает от матери. Но после рождения щенок должен дышать, чтобы получать кислород, кровь должна проходить через легкие.

Шунт в протоке дивертикула остается, но он запечатан и не проводит кровь, так что кровь становится соответственно насыщенной кислородом. Однако в PDA находится немного крови, которая все еще проходит мимо легких, что приводит к обеднению кислородом. В зависимости от того, какое количество крови проходит мимо легких, состояние может варьироваться от умеренного до смертельного.

PDA можно с легкостью выявить у маленьких щенков, так как он создает шумы в сердце. Из-за этого каждый щенок австралийской овчарки должен быть проверен на шумы в молодом возрасте (предпочтительно до того, как они покинут дом заводчика). Не каждый шум является признаком PDA, и какой-то может быть доброкачественным и пройти в будущем. Если у щенка обнаружили шумы, его стоит заново проверить через несколько месяцев. Если они не пройдут к возрасту шести месяцев или если собака проявляет другие возможные признаки болезни сердца, ее надо обследовать и выявить причину.

Метод наследования PDA неизвестен, но он, возможно, полигенный (вовлечено много генов). Если собаке поставили диагноз PDA, вязка, в результате которой она получена, не должна повторяться. Ни родители, ни другие щенки, которых они произвели, не должны вязаться друг с другом или с другими близкими родственниками. Если родитель произведет другой случай PDA, особенно с партнером, не родственным ему или тому, с кем он (родитель) до этого произвел PDA, он больше не должен вязаться. Из-за потенциально смертельной природы этого дефекта, если вязка дает несколько больных потомков, родители и не затронутые болезнью однопометники должны быть исключены из разведения.

Наследственное неправильное усваивание кобаламина (витамина B12) у австралийских овчарок

автор C.A. Sharp

Неправильное усваивание кобаламина это серьезное и представляющее потенциальную угрозу жизни метаболическое заболевание у щенков и молодых собак. К счастью, правильный диагноз и относительно недорогое лечение могут позволить больным собакам жить в состоянии ремиссии всю жизнь.

Болезнь была установлена Джоном С. Файфом из Университета Мичигана, и его коллегами из Университета Пенсильвании. У больных собак витамин B12 не всасывается нижней кишкой. Это происходит по причине мутации гена Amnionless (Amn) и поражает собак, унаследовавших две его копии, по одной от каждого родителя.

Признаки неправильного усваивания кобаламина обычно начинаются в возрасте около 6-12 недель, но их можно не заметить, пока собака не повзрослеет. Болезнь может стать причиной множества клинических проблем, включая плохой аппетит, летаргию, остановку развития, истощение, рвоту, припадки или обычные расстройства здоровья. Самые серьезные осложнения включают расстройства крови и нервной системы, которые имеют летальный исход, если их не вылечить. Дефицит B12 может быть принятым за другую болезнь с различными клиническими признаками и это факт, что его присутствие у аусси недостаточно известно. Признаки могут быть похожими на проявления шунтов печени, рано установленной эпилепсии и некоторых иммунодефицитных болезней.

Ветеринары, к которым приводят собак, проявляющих один из этих признаков, взяв стандартные анализы для диагностики, могут обнаружить низкие уровни красных и белых кровяных клеток, пластинки и нейтрофилов; повышенный уровень аммиака в крови; и белок в моче. Если получены такие результаты, есть два вида диагностики на неправильное усваивание кобаламина.

Texas A&M делает тесты крови, которые определяют сыворотку кобаламина. Однако, уровни, показываемые этим тестом, не могут быть основой для диагноза. Тест на метилмалониевую кислоту (ММА) Университета Пенсильвании определяет накопление этого неправильного метаболита по анализу мочи. (Заметка для ветеринаров: образец должен перевозиться с вечера на льду).

Лечение больных собак состоит из подкожных инъекций витамина B12 каждые 2-4 недели в течение всей жизни. Реакция наступает быстро и результаты видны уже через несколько дней. Серьезные случаи могут потребовать более интенсивную терапию витамином B12 и поддерживающее наблюдение врача до 10 дней.

Из-за того, что неправильное усваивание кобаламина наследуется, оно может оказать серьезное влияние на программу разведения. У счастью, уже есть доступный тест ДНК в Университете Пеннсильвании. Результаты конфиденциальны и выдаются только владельцу или ветеринару. Чтобы загрузить форму для теста ДНК, кликните сюда.

Тест ДНК идентифицирует не только носителей, но и больных собак, прежде чем они проявят признаки болезни. С помощью теста заводчики могут идентифицировать больных собак до того, как они могут быть повязаны, а также продолжать вязать собак-носителей и сохранять их желательные черты без производства больных щенков.

Частота этой болезни у аусси неизвестна, но за прошлое десятилетие были установлены ее случаи в Северной Америке, Европе и Австралии.

ASHGI хотелось бы еще отследить особенные случаи, чтобы создать конфиденциальную базу данных по больным собакам и носителям. Присылайте результаты анализов ДНК и/или крови или мочи и родословную каждой больной собаки или носителя.

Отсканированные копии по E-mail: 51ca @ ashgi.org
или факсу: 559 485-2136
Или по почте: ASHGI
730 E. Weldon Ave.
Fresno, CA 93704-6135

Если у вас есть щенки или молодые собаки, проявляющие любой из перечисленных выше признаков, попросите вашего ветеринара рассмотреть возможность дефицита B12. Если проблема будет установлена, поведайте об это владельцам обоих родителей, так как они могут быть носителями. Если вы узнали, что ваша собака является носителем, проверьте ее родственников, чтобы узнать их статус. Совершение подобных поступков поможет предотвратить производство еще большего числа больных щенков и спасти жизни.

Чтобы позвонить прямо в Университет Пеннсильвании: 215 898-8894